Vad Är Patofysiologi av anfall?

January 17

Ett beslag inträffar när en del av hjärnan blir alltför upphetsad eller när hjärnans nerver börjar att avfyra tillsammans i ett onormalt sätt. Kramper kan uppstå i områden av hjärnan som är missbildad från fosterskador eller genetiska störningar eller avbrutna från infektion, skador, tumörer, stroke, eller otillräcklig syresättning. Patofysiologin av anfall resulterar från en abrupt obalans mellan de krafter som excitera och hämmar nervcellerna så att de stimulerande krafterna företräde. Denna elektriska signal sprids sedan till omgivande normala hjärnceller, som börjar att avfyra i samförstånd med de abnorma cellerna. Med långvarig eller återkommande anfall under en kort period, ökar risken för framtida anfall som nervcellsdöd, ärrbildning, och groning av nya axoner inträffar.

Nervceller mellan urladdningar har normalt en negativ laddning internt på grund av den aktiva pumpning av positivt laddade natriumjoner ut ur cellen. Urladdning eller avfyrning av nervcell innebär en plötslig fluktuation av den negativa laddningen till en positiv laddning som joner kanaler i cellen öppna och positiva joner, såsom natrium, kalium och kalcium, strömma in i cellen. Både excitatoriska och inhibitoriska kontrollmekanismer agera för att möjliggöra lämplig bränning och förhindra olämpligt excitation av cellen. Patofysiologin av kramper kan uppstå på grund av ökad excitering av nervcellen, minskad hämning av nervcellen, eller en kombination av båda influenser.

Normalt efter en nervcell bränder, hämmande influenser förhindra en andra bränning av neuron tills den inre laddningen av neuron återgår till sitt vilotillstånd. Gamma-amino-smörsyra (GABA) är den huvudsakliga inhiberande kemikalie i hjärnan. GABA öppnar kanaler för negativt laddade kloridjoner att strömma in i den glada neuron, vilket minskar den interna laddning och förhindrar en andra bränning av nervcellen. De flesta anti-beslag läkemedel minskar patofysiologin av anfall genom att öka frekvensen av kloridkanalöppningar eller öka varaktig då kanalerna är öppna. När det finns ett avbrott i cellerna som utfärdar GABA eller receptorer för GABA, det är ett fel på kloridkanalerna för att öppna och temperera retbarhet av nervcellen.

Lika signifikant till patofysiologin av kramper är mekanismer som leder till ökad excitation av neuroner. Glutamat är den huvudsakliga excitatoriska kemisk mediator i hjärnan, som binder till receptorer som öppnar kanaler för natrium, kalium och kalcium in i cellen. Vissa ärftliga former av anfall involverar en förkärlek för alltför frekvent eller ihållande aktivering av glutamatreceptorer, öka retbarhet av hjärnan och utsikterna för anfallsaktivitet. Vidare kan sammanhängande spridning av den elektriska aktiviteten längs skiktade delar av hjärnan uppstå från cell till cell, en icke-kemisk form av förökning som inte är föremål för reglering genom hämmande mekanismer.

Behandlingar för patofysiologin vid anfall riktas inte bara de molekylära avvikelser involverar jonkanaler i nervcellerna utan också den icke-kemiska spridning av excitation i hjärnan. Bensodiazepiner, såsom Valium och barbiturater såsom fenobarbital, agera för att öppna hämmande kloridkanaler. Fenytoin eller Dilantin förhindrar repetitiva bränning av nervceller genom att stänga natriumkanaler in i nervcellerna. I situationer med dåligt skötta återkommande anfall, kan halotan förhindra icke-kemiska överföringen av nervimpulser. Dessutom insulin och steroider ändra funktionen av glutamatreceptorer, trycka retbarhet av hjärnan.

  • De flesta beslagen orsakas av elektriska avvikelser i hjärnan.
  • Kramper kan kräva akut medicinsk behandling.
  • Svår dehydrering kan orsaka en person att uppleva anfall.
  • Använda illegala droger kan öka en individs risk för kramper.
  • En långvarig, hög feber kan orsaka kramper hos barn.
  • Kramper kan uppträda som ett resultat av svåra trauman till hjärnan.